کشف نقاط ضعف سرطان؛ شیوه‌ای تازه برای درمان آن

کشف نقاط ضعف سرطان؛ شیوه‌ای تازه برای درمان آن

دانشمندان با مطالعه‌ی ژنتیکی دقیق تومورهای سرطانی، ایده‌های جدیدی برای درمان اختصاصی سرطان ارائه دادند.

گروهی از پژوهشگران مؤسسه‌ی ولکام سنگر به‌صورت جداگانه دستورالعمل‌های ژنتیکی ۳۰ نوع سرطان را غیرفعال کردند. این امر موجب شناسایی ۶۰۰ نقطه‌ی آسیب‌پذیر سرطان شد که هرکدام می‌تواند هدفی برای یک طراحی دارو باشد. پژوهشگران سرطان بریتانیا مقیاس این مطالعه را مورد ستایش قرار دادند.

مطالعه یادشده قاصد آینده‌ی پزشکی شخصی سرطان است. در حال حاضر داروهایی نظیر داروهای شیمی‌درمانی موجود هستند که می‌توانند به کل بدن آسیب برسانند. یکی از پژوهشگران این مطالعه، دکتر فیونا بهان است که مادر او پس از اینکه برای دومین بار به سرطان مبتلا شد، درگذشت. انجام اولین دوره‌ی شیمی‌درمانی موجب شد قلب او آسیب ببیند به‌طوری که ازلحاظ جسمی آنقدر توانایی نداشت که برای بار دوم این درمان را تحمل کند. دکتر بهان در مصاحبه با بی‌بی‌سی گفت:

این موضوع بسیار مهم است زیرا در حال حاضر ما سرطان را با درمان کل بدن بیمار درمان می‌کنیم. ما به‌طور اختصاصی سلول‌های سرطانی را مورد هدف قرار نمی‌دهیم. اطلاعاتی که ما در این مطالعه نشان داده‌ایم، نقاط ضعف کلیدی سلول‌های سرطانی را معرفی می‌کند و به ما اجازه می‌دهد داروهایی را توسعه دهیم که سلول‌های سرطانی را مورد هدف قرار داده و به بافت‌های سالم آسیبی نرسانند.

پژوهشگران

پژوهشگران معتقدند که کار آن‌ها می‌تواند منجر به توسعه‌ی درمان‌های جدید برای سرطان شود

سرطان در اثر بروز جهش‌هایی درون سلول‌های بدن ما اتفاق می‌افتد که دستورالعمل‌های DNA ما را تغییر می‌دهند. جهش‌ها موجب اختلال در عملکرد سلول‌ها می‌شوند و باعث می‌شوند این سلول‌ها به‌طور غیرقابل کنترلی رشد کنند و در سرتاسر بدن پراکنده شده و درنهایت فرد بیمار را از پای درآورند. پژوهشگران در پژوهشی بزرگ، هرکدام از دستورالعمل‌های ژنتیکی داخل سرطان را غیرفعال کردند تا ببینند که کدام دستورها برای بقای توده‌ی سرطانی حیاتی هستند. آن‌ها به‌طور جداگانه حدود ۲۰ هزار ژن را در بیش از ۳۰۰ تومور رشدیافته در آزمایشگاه که شامل ۳۰ نوع سرطان مختلف می‌شد، غیرفعال کردند.

آن‌ها از تکنیک کریسپر استفاده کردند (همان تکنیکی که سال گذشته دانشمندان چینی برای ویرایش ژن دو نوزاد استفاده کرده بودند). کریسپر ابزاری نسبتا جدید، آسان و ارزان برای دستکاری DNA است و انجام این مطالعه در حدود یک دهه پیش غیرممکن بود. در این پژوهش که در مجله‌ی Natureمنتشر شد، ۶۰۰۰ ژن مهم که حداقل یک نوع از سرطان‌ها برای بقا به آن نیاز داشت، شناسایی شد. البته برخی از آن‌ها از آنجایی که برای سلول‌های سالم نیز حیاتی بودند، گزینه‌ی مناسبی برای توسعه‌ی داروهای ضدسرطانی نبودند.

پژوهشگران دیگری نیز قبلا داروهای دقیقی مانند هرسپتین را برای درمان سرطان سینه توسعه داده‌اند و پژوهشگران مطالعه‌ی حاضر می‌گویند این دارو شاهدی بر این موضوع است که روش آن‌ها نتیجه خواهد داد. البته هنوز کار زیادی برای رسیدن به توسعه دارو پیش رو است و پژوهشگران فهرست کوچک‌تری مشتمل بر ۶۰۰ هدف را برای توسعه داروها معرفی کرده‌اند.

یکی از اهداف مهم در این زمینه ژن WRN است. پژوهشگران متوجه شدند که این ژن برای بقای برخی از انواع سرطان حیاتی است. ژن WRN نقشی حیاتی در حدود ۱۵ درصد از سرطان‌های کولون و ۲۸ درصد از سرطان‌های معده دارد ولی هنوز دارویی که بتواند این ژن را مورد هدف قرار دهد، طراحی نشده است.

این پژوهش حاصل همکاری مؤسسه‌ی سنگر، آزمایشگاه زیست‌شناسی ملکولی اروپا و شرکت دارویی GSK است و همه‌ی یافته‌های آن در دسترس عموم قرار گرفته است. هدف نهایی این پژوهش آن است که برای تمام انواع سرطان‌ها، یک «نقشه‌ی وابستگی سرطان» تهیه شود. در این صورت پزشکان قادر خواهند بود که تومور بیماران را آزمایش کرده و براساس نوع آن برای بیماران ترکیب دقیقی از داروهایی را تجویز کنند که سلول‌های سرطانی را نابود کنند. دکتر بهان به بی‌بی‌سی گفت:

ما در حال درک این موضوع هستیم که در سلول‌های سرطانی چه چیزی اتفاق می‌افتد بنابراین می‌توانیم اسلحه‌ی خود را به‌سوی سلول‌های سرطانی بگیریم و نه مانند روش شیمی‌درمانی کل بدن را مورد هدف قرار دهیم. این نخستین قدم برای قرار دادن یک چشم لیزری در سلاح پزشکی ما است.

کارن ووسدن، از دانشمندن ارشد مؤسسه‌ی پژوهش سرطان بریتانیا می‌گوید:

چیزی که موجب قدرت این مطالعه می‌شود، مقیاس آن است. این کار نقاط شروع بسیار عالی را فراهم می‌کند و مرحله‌ی بعدی تجزیه‌و‌تحلیل کامل ژن‌هایی است که به‌عنوان نقاط ضعف سرطان شناسایی شده‌اند تا تعیین کنند که آیا آن‌ها می‌توانند روزی به توسعه‌ی درمان‌های جدیدی برای بیماران کمک کنند؟

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

*

code